噪音诱发听力损失（NIHL）是一种由有害噪声暴露引起的进行性感音神经性听力障碍，可导致特定频率感知丧失、声音感知受损，甚至出现耳鸣和声音敏感。这种听力障碍对言语感知的影响体现在可听性丧失（需放大音量补偿）和清晰度损失（高频辅音如 “s”“t” 难分辨）两方面，严重影响日常交流，例如嘈杂环境中数字 “一” 
和 “七” 易混淆，需用 “邀”“拐” 等清晰表述区分。
和 “七” 易混淆，需用 “邀”“拐” 等清晰表述区分。NIHL 的致病因素涵盖长期反复噪声暴露（如嘈杂音乐、背景噪音）和突发脉冲噪声（如枪炮声、气喇叭），各年龄段均可能患病。数据显示，美国近四分之一成年人因噪音致听力损失，17% 的 12-19 岁青少年存在 NIHL；世界卫生组织估计全球 3.6 亿人有中重度听力损失，11 亿年轻人面临不安全用耳导致听力损失的风险。其生物学机制包括耳蜗毛细胞立体纤毛结构受损和听觉神经 – 毛细胞突触损伤（隐性听力损失），目前治疗依赖助听器和人工耳蜗，效果受剩余耳蜗毛细胞与听觉神经功能限制。
令人意外的是，噪音不仅损伤听力，还会扰乱肠道菌群。突发巨响导致的 “吓尿了” 现象，正体现了噪音对消化道的影响，而肠道菌群异常会进一步加剧这种损伤。2024 年 6 月《National Science Review》的研究揭示，通过调节菌群 – 肠 – 内耳轴可有效保护听力。研究者制备的超顺磁性氧化铁纳米颗粒（SPIOCA）在安全性验证后，对噪音暴露小鼠进行干预实验。
出生 30 天的小鼠经胃内施用 SPIOCA 或生理盐水预处理两周后，暴露于 110 分贝白噪音 2 小时，两周后检测发现：对照组小鼠耳蜗外毛细胞在顶端、中部和基底转动处明显丢失，而 SPIOCA 预处理显著促进外毛细胞存活；噪音组耳蜗转录组异常，SPIOCA 预处理使其回调至接近正常水平，尤其通过抑制 TLR4 和 NLRP3 通路减轻耳蜗炎症；噪音引起的肠道菌群紊乱在 SPIOCA 预处理组得到明显改善；结肠和血液中的促炎细胞因子及氧化水平在噪音组升高，SPIOCA 预处理有效降低了这些炎症和氧化应激指标；噪音导致的肠道屏障损伤（黏液层变薄、紧密连接蛋白减少）也因 SPIOCA 预处理而减轻。
代谢组分析进一步发现，SPIOCA 通过调节鞘脂信号通路发挥作用。噪音暴露抑制耳蜗毛细胞和螺旋神经节神经元中 S1PR2 的表达，而 SPIOCA 预处理逆转了这一变化，S1PR2 作为参与免疫炎症调节的关键分子，其表达恢复有助于减轻耳毒性损伤。
这项研究证实，SPIOCA 通过调节菌群 – 肠 – 内耳轴，多维度保护听力：改善噪音引起的菌群紊乱、肠道炎症和肠漏，减轻系统炎症和耳蜗炎症，纠正耳蜗转录组和代谢组异常。这揭示了肠道菌群与听力健康的密切关联，为 NIHL 的预防和干预提供了全新思路 —— 通过维护肠道菌群平衡、修复肠道屏障，有望降低噪音对听力的损伤，为突破现有治疗局限开辟了新路径。
