“抽烟能预防新冠” 的说法曾一度流行，与 “黄桃罐头防新冠” 类似，引发不少人的讨论。有人深信不疑，有人将信将疑，也有人嗤之以鼻。事实上，从呼吸道结构和烟草对人体的影响来看，抽烟不仅无法预防新冠，反而会破坏呼吸道防御系统，增加感染风险。
支持 “抽烟防新冠” 的观点认为，烟草颗粒能覆盖在肺上皮外侧形成屏障，阻止新冠病毒与上皮细胞表面的 ACE2 结合。这一说法显然站不住脚。烟草燃烧产生的成分中，气体以一氧化碳为主，固体颗粒（尼古丁、焦油等）大小在 1-2.5 微米之间，而新冠病毒属于纳米级（1 微米 = 1000 纳米）。指望微米级颗粒阻挡纳米级病毒，如同用竹篮打水，毫无实际作用。
要理解抽烟的危害，需先了解呼吸道的防御机制。呼吸道上皮是复杂的生物膜，其屏障由四层构成：微生物屏障（呼吸道表面的微生物群）、化学屏障（含黏蛋白和抗菌肽的黏液层，表层浓稠、底层稀薄，利于排痰）、物理屏障（纤毛细胞、杯状细胞、基底细胞和俱乐部细胞等组成，纤毛摆动推动黏液向喉部移动）、免疫屏障（基底膜内的巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞）。传导气道（鼻腔、气管、支气管等）负责气体传输和异物清除，呼吸气道（肺泡）负责气体交换，数百亿个肺泡外包裹着毛细血管，完成氧气与二氧化碳的交换。
烟草颗粒对呼吸道而言是必须清理的异物，其危害主要体现在改变呼吸道上皮的结构和功能。长期抽烟会导致呼吸道上皮病理性重塑：纤毛变短、纤毛细胞减少，失去正常摆动能力；俱乐部细胞丢失，基底细胞分化功能受影响；杯状细胞异常增加，导致黏液分泌过多。正常情况下，纤毛通过协调摆动推动黏液排出，而抽烟者因纤毛功能受损，只能依靠强烈的呼吸肌肉运动排痰，这也是抽烟者咳嗽方式与常人不同的原因。
过量黏液滞留气道会阻碍呼吸，这在慢性阻塞性肺病（慢阻肺）患者中极为常见。更危险的是，无法排出的黏液会成为结核杆菌、军团菌、肺炎球菌等病原体的 “温床”，增加感染风险。新冠病毒主要攻击呼吸道上皮细胞，抽烟导致的上皮结构破坏和功能损伤，会降低呼吸道的抵抗力，使病毒更易入侵并扩散。
肺脏是人体发育中最后启动、消亡前最先停止工作的器官，其脆弱性不言而喻。抽烟对肺脏的损害是长期且不可逆的，会削弱呼吸道的天然防御系统，让身体在面对新冠等呼吸道病毒时更难应对。所谓 “抽烟防新冠” 的说法，既无科学依据，也忽略了烟草对呼吸道的破坏性影响。
总之，抽烟不仅不能预防新冠，反而会通过破坏呼吸道屏障、降低免疫功能，加剧病毒感染风险和病情严重程度。远离烟草，保护呼吸道健康，才是预防呼吸道感染的正确选择。
