传统观念认为近视是单纯的眼部问题，但最新研究揭示，眼睛的营养状态和功能与肠道微生物息息相关。肠道细菌可通过 “肠 – 眼轴” 影响视力，异常的肠道菌群和肠漏在视力减退中发挥重要作用，而调节肠道菌群能预防和改善眼部疾病及视力退化。2024 年 8 月 27 日发表在《Cell Discovery》的研究，进一步深入探索了肠道微生物在近视中的关键作用。
该研究首先通过人类研究发现，高度近视者（600 度及以上，眼轴长度≥26 毫米）与对照组相比，肠道菌群组成发生明显变化，阿克曼菌、Fusobacteriaceae 等减少，而 Pasteurellaceae、Butyricicoccus 等增加。孟德尔随机化分析显示，14 种细菌与近视有显著因果关系，其中阿克曼菌属是近视的保护因素。验证队列再次确认，阿克曼菌丰度与眼轴长度显著负相关，即阿克曼菌越少，近视越严重。
为确认因果关联，研究者进行了动物粪菌移植实验。给小鼠佩戴负镜片诱发近视后，分别移植健康人、高度近视者的粪便菌群，或不移植菌群。结果显示，移植健康人粪便菌群的小鼠近视度数和眼轴长度增加最少，巩膜 COL1A1 蛋白（一型胶原蛋白）损失最少；而移植高度近视者菌群的小鼠肠道阿克曼菌显著减少，近视进展更明显。这表明特定肠道微生物能通过某种方式保护视力。
代谢组分析发现，高度近视者血浆中吲哚 – 3 – 乙酸（3-IAA）显著降低，且与近视严重程度、阿克曼菌含量均呈负相关。小鼠研究中，移植健康人菌群的小鼠血浆 3-IAA 含量更高。进一步验证显示，诱导近视前给小鼠灌胃补充 3-IAA，持续 4 周后，其视力损失更少，右眼巩膜 COL1A1 蛋白含量更高。
细胞实验揭示了 3-IAA 的作用机制：它能通过增加人胎儿巩膜成纤维细胞中 COL1A1 的 mRNA 表达及蛋白质含量，且这一过程不依赖 AHR 信号传导，而是通过增加启动子中 SP1 的富集来转录激活 COL1A1 表达。粪菌移植和 3-IAA 干预实验均显示，SP1 在巩膜中的含量与 COL1A1 蛋白水平正相关。
研究表明，高度近视个体肠道菌群紊乱会导致血浆 3-IAA 水平降低，损害 SP1 与巩膜 COL1A1 启动子的结合，抑制其表达，造成巩膜变薄、眼轴变长，加速近视进展。光照异常、昼夜节律紊乱、不良饮食等因素会扰乱肠道菌群，减少产 3-IAA 的细菌，加剧近视。
高度近视是失明的主要原因，会增加青光眼、白内障等眼病风险。这项研究颠覆了 “近视仅由遗传决定” 的认知，揭示肠道菌群通过 3-IAA 影响巩膜健康的新机制。通过调节肠道菌群平衡，增加阿克曼菌等有益菌，促进 3-IAA 合成，或许能成为预防和改善近视的新路径，让视力问题迎来 “柳暗花明” 的防控希望。
