人类妊娠过程分为三个阶段，每阶段 3 个月：0-13 周为第一阶段，14-28 周为第二阶段，29-40 周为第三阶段。通常 37 周后出生的是足月儿，37 周前为早产儿，28 周前则是极早产儿。胎儿大脑发育贯穿整个妊娠周期，第 3-4 周神经管形成，第 10 周左右大脑基本结构成型，第 8 周神经元开始迁移并建立突触连接，25 周启动突触修剪，妊娠最后 3 个月（第三阶段）大脑进入快速生长期，28-40 周大脑体积近乎翻倍，同时完成神经细胞类型形成与髓鞘化，为大脑功能完善奠定基础。
然而，早产儿因提前离开母体，身体器官尚未成熟，即便医疗技术让其死亡率降低，成年后出现神经发育障碍、行为及心理问题的风险仍远高于足月儿。且出生越早，大脑发育受扰乱的步骤越多，损伤越严重。极早产儿（28 周前出生）因大脑皮层沟回未完全形成，易出现癫痫，胼胝体发育不全还会影响左右脑信息传递；妊娠第三阶段出生的早产儿，因大脑髓鞘化未完成，神经细胞易 “短路”，导致注意力不集中、学习记忆及认知能力受损。更严峻的是，早产儿从母体简单安全环境突然进入自然环境，大量听觉、视觉、嗅觉等信息超出其大脑处理能力，会严重扰乱大脑发育，为后续健康问题埋下隐患。
2021 年 10 月，奥地利科学家在《Cell》杂志发表的研究，揭示了极早产儿大脑损伤与肠道细菌的关联。研究对 60 名极早产儿（28 周前出生）的肠道菌群、免疫指标及神经生理学发育追踪 3 个多月，这些宝宝均在新生儿监护病房接受特殊护理。结果显示，7 名夭折，53 名达到出院标准，其中 38 名轻度脑损伤，15 名重度脑损伤。
研究发现，极早产儿脑损伤前已出现神经生理异常，皮层神经电活动受抑制，颅氧饱和度不稳定。高水平促炎介质 VEGF-A 和 IL-17a 诱发促炎 T 细胞（主要是 γδ T 细胞）分化，抑制神经保护介质（BDNF 和 PDGF-BB），这可能是脑损伤主因。肠道菌群方面，极早产儿产后菌群数量 4-6 周达顶峰，严重脑损伤者产后四周肺炎克雷伯氏菌（高毒性为主）含量增加 1.7 倍，且其含量与脑损伤严重程度显著相关，由克雷伯氏菌主
导、含韦荣球菌和双歧杆菌的菌群类型也与脑损伤密切相关。
导、含韦荣球菌和双歧杆菌的菌群类型也与脑损伤密切相关。此外，早产儿肠道从局部缺氧过渡到无氧，短链脂肪酸含量 50 天左右达顶峰，产后一个月甲酸盐最高，随后丙酸和丁酸盐增加。但过渡过快有害，丁酸过早增加与脑损伤有关。整合分析表明，严重脑损伤极早产儿的促炎症 T 细胞分化，由早期 IL-17a 和 VEGF-A 等促炎介质驱动，而促炎 γδ T 细胞数量及促炎介质水平增加，均与克雷伯氏菌含量密切相关。这一研究为理解早产儿大脑损伤机制提供了新方向，也为后续干预提供了重要依据。
